Найти врача 
Свяжитесь с нами 
Состояния гиперкоагуляции (или тромбофилии) — это гематологические заболевания, характеризующиеся повышенной склонностью к тромбообразованию.
Причины могут быть наследственными или приобретёнными. Наиболее частая наследственная причина — мутация Factor V Leiden.
Клинически тромбофилии проявляются тромботическими эпизодами, приводящими к закупорке сосудов и поражению органов.
Распространённость и риск
Среди сердечно-сосудистых заболеваний венозная тромбоэмболия (ВТЭ) занимает второе место после инфаркта миокарда.
До 4% инсультов связаны с тромбофилией.
Более чем у 80% пациентов с тромбозом выявляются факторы, повышающие риск тромбообразования.
Наследственная тромбофилия
Мутация Factor V Leiden – наиболее частая наследственная форма, распространена в регионах Кавказа и Ближнего Востока.
У гетерозигот риск венозного тромбоза увеличивается в 5–7 раз, у гомозигот – в 50–80 раз.
Проявляется тромбозом глубоких вен, тромбоэмболией лёгочной артерии, а у женщин — осложнениями беременности (выкидыши, плацентарная недостаточность, преэклампсия).
Мутация протромбина G20210A – повышает уровень протромбина и способствует развитию как венозных, так и артериальных тромбозов.
Дефицит естественных антикоагулянтов – антитромбина, белков C и S.
Во время беременности тромбофилия значительно повышает риск тромбоза глубоких вен и тромбоэмболии лёгочной артерии.
Ведение беременных с тромбофилией требует постоянного наблюдения и часто профилактической терапии низкомолекулярным гепарином, безопасным для матери и плода.
Приобретённая тромбофилия
Антифосфолипидный синдром (АФС) – наиболее частая приобретённая форма.
Это аутоиммунное заболевание, при котором вырабатываются антифосфолипидные антитела, нарушающие нормальную свёртываемость крови и повышающие риск тромбозов (венозных и артериальных).
Синдром может быть первичным (возникает самостоятельно, примерно в 50% случаев) или вторичным, развивающимся на фоне других аутоиммунных заболеваний (например, системной красной волчанки, ревматоидного артрита), злокачественных новообразований, беременности и послеродового периода, а также под влиянием лекарственных препаратов.
Клинические проявления: тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия лёгочной артерии, инсульт, инфаркт миокарда, у женщин — повторные выкидыши и осложнения беременности.
Диагностика: требуется наличие хотя бы одного клинического проявления и одного положительного лабораторного теста (волчаночный антикоагулянт, антикардиолипиновые или анти–β2-гликопротеин I антитела), подтверждённых повторно с интервалом не менее 12 недель.
Лечение направлено на предотвращение рецидива тромбоза и коррекцию осложнений беременности.
Применяются антикоагулянты; у беременных — комбинация низкомолекулярного гепарина и малых доз аспирина.
Злокачественные новообразования – опухоли выделяют прокоагулянты или сдавливают сосуды, нарушая кровоток.
Чаще всего тромбоз наблюдается при аденокарциномах (лёгких, поджелудочной железы, толстой кишки).
Воздействие эстрогенов – беременность, приём эстрогенсодержащих контрацептивов и гормональная терапия повышают риск тромбоза.
Гипергомоцистеинемия – состояние, при котором в крови повышается уровень гомоцистеина.
Может быть обусловлено как генетическими, так и приобретёнными причинами.
Обмен гомоцистеина регулируется витаминами B6, B12 и фолиевой кислотой. Их дефицит, а также мутации, например гена MTHFR, приводят к повышению уровня гомоцистеина.
Высокий уровень гомоцистеина является независимым фактором риска тромбоза, так как повреждает сосудистую стенку и способствует образованию тромбов (тромбоз глубоких вен, тромбоэмболия лёгочной артерии, инсульт, инфаркт миокарда).
Диагноз устанавливается по результатам определения уровня гомоцистеина в крови.
